Регистрация    Войти
Авторизация
Главное, Болезни и лечение, Детские болезни

РАХИТ

Ученые установили, в каком возрасте можно родить генияРахит — это гиповитаминоз D у детей раннего возраста. Характеризуется расстройством кальциевого и фосфорного обмена. Проявляется нарушением костеобразования, функций ЦНС и внутренних органов.
Рахит (от греч. rhachis — хребет, позвоночник) как заболевание известен с давних времен, но описание клинической картины и патологической анатомии его было дано в 1650 г. Ф. Глиссоном и в 1847 г. С. Ф. Хотовицким.

Этиология,
патогенез. Основной фактор возникновения рахита — недостаток витамина D в организме вследствие дефицита поступления его с пищей или незначительного образования в коже ребенка при отсутствии ультрафиолетовых лучей. Причиной развития рахита может быть временная слабость или врожденная неполноценность ферментных систем кишечника, печени, почек, обеспечивающих сложный путь всасывания и превращения витамина D в организме. Развитию рахита способствует дефицит ионизированного кальция, потребность в котором высока при относительно низком содержании его в пище и недостаточном усвоении. Особенно велика эта потребность у недоношенных, рождающихся с малым запасом кальция, и у быстро растущих детей. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (магний, цинк и др.). На возникновение рахита влияет дефицит витаминов А, группы В, полноценного белка, участвующих в остеогенезе.
Рахит чаще возникает при искусственном вскармливании. Существенное значение при заболевании рахитом имеют несбалансированность питания по основным пищевым компонентам, нарушение оптимального соотношения кальция и фосфора.
Определенную роль в развитии рахита играют недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение в связи с загрязнением воздуха дымом, сажей, выхлопными газами, несоблюдение гигиенического режима при уходе за ребенком. Развитию рахита содействует ряд заболеваний, протекающих со сдвигом кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза (пневмонии, ОРВИ, острые кишечные заболевания и др.). Предрасполагающие факторы — патологическое течение беременности, многоплодие, недостаточное поступление витаминов в организм матери. Заболеванию рахитом дети подвержены на протяжении всего первого года жизни, т. е. в период наиболее интенсивного роста. Им могут заболеть дети уже в возрасте 3—5 недель. На втором году жизни и позже рахит встречается реже.
Важным моментом в развитии рахита является нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играют витамин D, а также гормоны наращитовидной, щитовидной, поджелудочной желез, надпочечников и др. Большое значение в обмене кальция имеет лимонная, кислота. Основные представители витаминов группы D (кальциферолов) — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Обе эти формы витамина мало активны и практически не обладают антирахитическим свойством. Витамин D действует на организм ребенка в виде активных метаболитов.
Гипофасфатемия как компенсаторная реакция приводит к отщеплению фосфора от органических соединений, находящихся в оболочках нервных стволов и клеток, а также в мышцах. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, сменяющихся торможением. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается мышечный тонус.
Ацидоз вызывает расстройства микроциркуляции, вследствие чего нарушаются функции ЦНС и внутренних органов, особенно тех, которые служат дополнительными органами выделения (кишечник, легкие). При ацидозе развивается дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Снижается иммунологическая защита, что способствует более частым сопутствующим заболеваниям и затяжному их течению.
Нарушение обмена кальция, фосфора, цитратов влечет за собой вымывание солей кальция из костей, приводящее к нарушению их минерализации (остеопорозу). Кости становятся мягкими и легко искривляются, не выдерживая нормальной статической и динамической нагрузки (рахитическая остеомаляция). Соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, процессы обызвествления кости замедляются, нормальной резорбции хряща не происходит. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Костеобразование в связи с недостаточностью извести протекает медленно, что проявляется значительным разрастанием остеоидной ткани и замедлением роста кости в длину. Метафизы увеличиваются в диаметре и приобретают форму рюмки или блюдца. Границы между костью и хрящом становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления хряща, в норме имеющая вид узкой полоски, при рахите представляет собой неровную прерывистую и малозаметную линию.

Клиника.
Первые симптомы заболевания — в основном изменения со стороны нервной системы. Дети становятся пугливыми, беспокойными, вздрагивают во сне. Наряду с этим усиливается вазомоторная возбудимость кожи, более ярко и длительно выражен красный дермографизм, развивается потливость, заметно проявляющаяся при кормлении и во сне. Более сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Это повышает раздражительность, вызывает зуд, вследствие чего ребенок беспрерывно трет головой о подушку и вытирает волосы — появляется облысение затылка. Начальный период длится 2—3 недели (до 1 месяца). В этом периоде нарастает активность щелочной фосфатазы, увеличивается выделение с мочой аммиака, аминокислот, фосфора, уровень кальция остается в пределах нормы.
В период разгара симптомы болезни прогрессируют, выявляются изменения костной и мышечной систем. Рахитический процесс поражает все части скелета, но изменения более выражены в тех костях, которые в данном возрасте интенсивнее растут. У детей, хорошо прибавляющих в массе, костные изменения значительнее.
По костным изменениям можно судить о времени начала заболевания. Наиболее ранние изменения определяются обычно в костях черепа. К мягкости и податливости краев родничков и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа (краниотабес), в тяжелых случаях размягчение распространяется почти на все кости и даже на основание. Мягкость костей черепа способствует деформациям — затылок уплощается с той стороны, на которой ребенок чаще лежит. Возникает асимметрия головы. В результате избыточного образования остеоидной ткани начинают выступать лобные и теменные бугры. При резкой их выраженности голова ребенка принимает квадратную форму. Иногда западает переносица, развивается экзофтальм, сильно выступает лоб. К более поздним относятся изменения зубочелюстной системы. Нарушается время и порядок прорезывания зубов. Эмаль на них плохо пропитана известью, наблюдаются дефекты эмали и кариес зубов. Изменяется лицевой череп — деформируются челюсти, нарушается прикус, верхняя челюсть как бы сплющивается с боков, что приводит к образованию «готического» свода неба.
Если рахит у ребенка развивается в возрасте 3 месяцев, то наиболее частый признак его — изменения грудной клетки. Усиливается кривизна ключиц.
Грудная клетка сдавливается с боков, нижняя апертура ее расширяется соответственно линии прикрепления диафрагмы, формируется
Гаррисонова борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступают вперед (куриная или килевидная грудь). Претерпевает изменения и позвоночник. Когда ребенок начинает сидеть, в поясничном отделе появляется кифоз (рахитический горб), когда ходить — присоединяется лордоз, а иногда и сколиоз.
К более поздним изменениям относятся деформации трубчатых костей — утолщения эпифизов костей предплечья и голени («браслеты»), фаланг пальцев («нити жемчуга»), искривляются кости нижних конечностей, чаще в виде буквы О. Одновременно развивается плоскостопие. Вследствие деформации плоских костей таз приобретает плоскую (рахитическую) форму.

 

Для рахита характерны изменения со стороны мышечно-связочного аппарата — вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Вследствие гипотонии мышц, а также гладкой мускулатуры кишечника появляется расслабленный или так называемый лягушачий живот. Может быть расхождение мышц живота. Задерживается развитие статических и локомоторных функций. Дети позже начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить. При рахите, особенно тяжелой степени, нарушается функциональное состояние печени, желудка, кишечника, почек, эндокринных желез, сердца. Страдает и вентиляция легких, вследствие чего больные рахитом предрасположены к пневмонии. Отмечается дефицит витаминов А, В1, В5, В6, Е, меди, цинка, магния. Нарушен белковый и липидный обмен. У большинства детей с рахитом II или III степени развивается гипохромная анемия, в генезе которой решающую роль играет недостаток железа и аминокислот.

В период разгара в сыворотке крови значительно уменьшается содержание фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы при нормальном или сниженном уровне кальция, падает концентрация лимонной кислоты, увеличивается выведение с мочой фосфатов, аммиака и некоторых аминокислот. Рентгенологически определяются характерные изменения костного скелета, прежде всего в ростковой зоне трубчатых костей, остеопороз в местах интенсивного роста, особенно энхондрального окостенения. Зона обызвествления становится более горизонтальной, сглаживается, делается неровной, бахромчатой. Щель между эпифизом и диафизом увеличивается, эпифиз приобретает блюдцеобразную форму. Точки окостенения мелких костей запястья, ядра окостенения головок длинных трубчатых костей выявляются менее отчетливо. Нередко обнаруживаются поднадкостничные переломы. При тяжелом рахите могут наблюдаться зоны перестройки.
Период реконвалесценции характеризуется ослаблением и обратным развитием признаков рахита. Отмечается положительная динамика показателей неорганического фосфора и щелочной фосфатазы. Уровень кальция в сыворотке крови, как правило, снижен.
Период остаточных явлений диагностируется на основании отсутствия признаков активного рахита и наличия его последствий, которые наблюдаются после перенесенного рахита II и III степени.

Выделяются 3 степени тяжести рахита.
Первая степень (легкая) отличается небольшим количеством слабо выраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем (потливость, беспокойство, облысение, уплощение костей затылка, податливость краев большого родничка).

Второй степени (средней тяжести) присущи умеренно выраженные нарушения нервной, костной и мышечной систем, функциональные нарушения внутренних органов. Заметно изменяется общее состояние ребенка.

Третья степень (тяжелая) проявляется выраженными деформациями костей, значительными нарушениями нервной системы, внутренних органов, анемией, отставанием в физическом и психомоторном развитии.
Течение рахита может быть острое, подострое, рецидивирующее. Острое течение характеризуется резко выраженными изменениями нервной системы, преобладанием процессов остеомаляции над остеоидной гиперплазией. Наблюдается у детей при одностороннем, преимущественно углеводном, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших витамина D. Подострое течение проявляется симптомами остеоидной гиперплазии. Наблюдается у детей при естественном вскармливании, получавших сухие молочные смеси с витамином D, при гипотрофии, дефектах профилактики, после перенесенных заболеваний (прежде всего органов дыхания и кишечных инфекций). Рецидивирующее течение — это смена периодов улучшения и обострения. Рецидивы могут быть вызваны заболеванием ребенка, недостаточным пребыванием на свежем воздухе, нерациональным питанием, неправильным лечением.
В настоящее время в связи с хорошо организованной профилактикой на первом году жизни рахит стал наблюдаться у детей более старших возрастов и в виде незаконченного рахитического процесса в дошкольном возрасте. Клиника при этом своеобразна — выраженные изменения костей грудной клетки и конечностей, боли в костях. Отмечаются мышечная гипотония, увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов, анемия, дисфункция внутренних органов, зубочелюстные аномалии, близорукость, изменения вегетативной нервной системы (вялость, потливость, артериальная гипотония).
Усиленное разрастание соединительной ткани внутренних органов приводит к их увеличению и способствует развитию хронических заболеваний. Наблюдается отставание статических функций.
Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, рентгенологических изменений костей, лабораторных данных (снижение уровня фосфора, кальция сыворотки крови, повышение щелочной фосфатазы). При постановке диагноза необходимо помнить о рахитоподобиых заболеваниях, наследственных нарушениях окостенения, гипотиреозе.
К рахитоподобным заболеваниям относятся витамин D-зависимый рахит, наследственные тубулопатии (фосфат-диабет, болезнь де Тони — Дебре — Фанкони, почечный тубулярный ацидоз). Рахитоподобная клиника может наблюдаться при хронических заболеваниях желудка, кишечника, печени и почек.

Лечение.
Должно быть комплексным, дифференцированным в зависимости от тяжести и периода заболевания. Важное значение имеет максимальное использование неспецифических лечебных мероприятий, в том числе рациональное питание, массаж, гимнастика, соленые, хвойные ванны, достаточное пребывание на свежем воздухе. Большое внимание необходимо уделять неспецифическому лечению, поскольку рахит не всегда обусловлен только гиповитаминозом D. Наряду с витамином D следует назначать кальций, микроэлементы (магний, цинк и др.), полноценные белки, витамины А, В, С. Диета должна соответствовать возрасту и учитывать существующие дефициты.
Детям в возрасте 3—4 месяцев, находящимся на естественном вскармливании, вместо питья необходимо давать овощные и фруктовые отвары, раньше вводить желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании надо ограничивать количество молока, кефира, каши, больше использовать овощи и фрукты, так как они обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Витамины способствуют снижению ацидоза и его последствий, активизируют процессы костеобразования, повышают эффективность специфического лечения (препаратами витамина D).

Профилактика.
Проводится с учетом индивидуальных особенностей матери и ребенка, климатогеографических условий. Неблагоприятно протекающая беременность (токсикоз, экстрагенитальная патология, воздействие вредных факторов) может привести к рождению детей с признаками рахита или способствовать раннему проявлению этого заболевания. Антенатальная профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую.
Большое значение придается неспецифической профилактике — соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, сбалансированная диета, содержащая в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1), нужное количество витаминов, микроэлементов, полноценного белка; предупреждение и лечение заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, предупреждение токсикозов и невынашивания беременности.
Специфическая профилактика проводится в случае необходимости в 2 последних месяца беременности, если они приходятся на осенне-зимний период. Лучше применять более физиологические методы, такие, как ультрафиолетовое облучение. Препараты витамина D (доза 400—1000 ME в сутки) используются только в группах риска (при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения и т. д. и если она не старше 30 лет).

Неспецифическая профилактика рахита
у ребенка — это комплекс мероприятий, включающих рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, соблюдение режима.

Специфическая профилактика рахита
начинается с 1 — 1,5-месячного возраста ребенка. Витамин D вводится ежедневно по 400—500 ME на протяжении всего первого года жизни. При определении дозы витамина D необходимо учитывать его наличие в продуктах питания.
С целью профилактики целесообразно использовать цитратную смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 7—10 дней, уменьшая при этом дозу витамина D в 2 раза. В осенне-зимний период детям можно проводить 1—2 курса ультрафиолетового облучения по 15—20 сеансов. Прием витамина D на это время прекращается. Поскольку у некоторых детей может быть повышенная чувствительность к витамину D, то необходимо проводить пробу Сулковича. При значительном выделении кальция с мочой витамин D отменяется. Особого внимания требуют недоношенные дети. Им витамин D назначается с 2—3-недельного возраста в той же дозе, что и доношенным, под контролем пробы Сулковича. После года проводится ультрафиолетовое облучение и назначаются продукты, содержащие витамин D. Прогноз при рахите определяется степенью тяжести и своевременностью диагностики. При ранней диагностике и адекватном лечении он не оставляет последствий. При недостаточном лечении рахит вызывает деформации скелета, нарушение зрения, кариес зубов, способствует тяжелым проявлениям заболеваний.

Диспансеризация.
Лечение проводится в условиях поликлиники участковым врачом. При выздоровлении дети снимаются с учета.

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.